科学家发现人类血红细胞变形机制

美国俄亥俄州立大学李巨研究小组在分子层面上设计一种模型，能够描述血红细胞是如何从正常的扁圆形缩成形，穿过比它们的正常直径还小的血管。该研究结果在线发表在3月12日的《美国院刊》上。
　　研究血红细胞如何从柔软的物体变成几乎液化的形态，能够帮助科学家们更好地了解疟疾、镰状细胞贫血症以及球形红细胞贫血症等。

　　人类血红细胞在其4个月的生命中，要成百万次地挤过细小的毛细血管，以便输送氧气，运走二氧化碳等废物。这是生命必需的过程。血红细胞的直径约为8微米，它们在流动过程中，常常穿过直径只有2微米的血管。血红细胞会拉长成形状，然后在穿过血管后，恢复成本来的扁圆形。

　　李巨研究小组设计的这种模型显示，血红细胞的细胞骨架在这个变形过程中起到了重要作用。每个血红细胞都有一个细胞骨架，它由一种名为“血影蛋白”的蛋白分子构成，以一种类似毛刷的结构附着在细胞膜内侧。当这层蛋白质结构之间的键接破裂，或者这层结构与细胞膜之间的附着破裂，细胞就会变得更加柔软，从而能够穿过狭窄的通道。

　　研究人员发现这种变化或者是由于两个血影蛋白分子之间的键被断开，或者是由于血影蛋白与一种细胞膜中的肌动蛋白的键被断开。而加诸机械力(如挤压或者切断)或者化学能(如ATP)，都足以断开这些化学键，进而引起细胞骨架的变形。

　　研究人员将利用该模型进一步研究几种血液疾病，包括疟疾、镰状细胞贫血症以及球形红细胞贫血症等。在疟疾患者中，细胞里的寄生虫会改变细胞膜和细胞骨架，从而使细胞失去原有的弹性，无法穿过血管。在镰状细胞贫血症中，红细胞会变成镰刀状，而在球形红细胞贫血症中，红细胞会变成球形，因而都无法正常地通过血管。

　　李巨博士1994年毕业于中国科学技术大学少年班。2000年获得麻省理工学院核工程技术系博士学位，之后在该系从事博士后研究工作，2002年成为俄亥俄州立大学助理教授。曾获美国材料学会2006年度青年科学家奖。